Боковой амиотрофический склероз можно победить ингибитором роста мышц?

Исследователями из Университета Цинциннати было определено, как ведется активация неактивной или скрытой формы GDF8. Речь идет о сигнальном белке, который также называют миостатином. Он ответственен за ограничение мышечного размера.

Данное открытие может стать отличным помощником в вопросах поиска лучшего лечения, предлагающего улучшения для мышечной функции при серьезных заболеваниях. В частности, речь идет о дистрофии мышечного типа, боковом амиотрофическом склерозе или болезни Лу Герига и раковой кахексии.

Миостатин выступает как частичка серьезного молекулярного семейства, в состав которого включено более трех десятков лиганд. В рамках процесса синтеза миостатин выступает как предшественник, который не меняет свое спокойное состояние. При этом половина молекулы, в которой содержится секция GDF8 остается неактивно. Напомним, она ответственна за сигнализацию.

Активация затрагивает срез молекулярного участка, который ответственен за покой, что позволяет выполняться сигнализации о присутствии миостатина, а также ингибировании мышечного роста. Исследователям удалось продемонстрировать, что миостатин может быть включен, как и ряд изменений, в неактивный молекулярный механизм.